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TRABALHOS APROVADOS > RESUMO

Eritropoietina reduz deposição de colágeno intersticial após infarto do miocárdi, mas não melhora função cardiac em ratos machos.

Pessoa FG, Fonseca KCB, Ribeiro ON, Jordao MR, Salemi VMC, Fernandes F, Mady C, Ramires FJA
INSTITUTO DO CORAÇÃO DO HCFMUSP - - SP - BRASIL

Introdução: O remodelamento miocárdico inclui deposição inadequada de colágeno no interstício. A eritropoietina (EPO) pode ter efeitos cardioprotetores. O objetivo do estudo foi avaliar o papel da EPO no remodelamento miocárdico. Metódos: Nós estudamos 60 ratos Wistar divididos em 4 grupos: Controle (CT), Controle+EPO (CT+EPO), Infartado (MI) and Infartado+EPO (MI+EPO). A fração do volume colágeno instersticial (FVCI) e o tamanho do infarto foram quantificados por histologia. Ecocardiograma foi realizado para análise ventricular geométrica e funcional do coração. Western Blotting foi usado para avaliar proteínas inflamatórias (TNFα, TGFβ-1) e inibidores teciduais das metaloproteinases 1 e 2 (TIMP-1 and TIMP-2). Zimografia foi aplicada para avaliar a atividade da MMP-2. Testes paramétricos e não paramétricos foram realizados de acordo com o teste de normalidade. Resultados FVCI foi maior no grupo IAM (p < 0,001) e foi atenuada pela EPO (p= 0,05). Nós não observamos nenhuma diferença estatística no tamanho do infarto, com ou sem tratamento pela EPO (MI = 30,93 ± 13,26 %, MI+EPO = 34,12 ± 16,21%, p= 0,65).  Neste modelo, a EPO não mostrou efeitos cardioprotetores quanto a dilatação ventricular DDVE (diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo) (IAM vs IAM+EPO, p= 0,79), DSVE (diâmetro sistólico do ventrículo esquerdo) (IAM vs IAM+ EPO, p= 1,00) ou quanto a disfunção (FE (IAM): 41% ± 15, FE (IAM+EPO): 40% ± 12, p= 1,00). Os grupos infartados apresentaram menores valores de fração de ejeção (FE) e maiores de DDVE e DSVE quando comparados com os controles. A espessura relativa da parede não mostrou diferença entre IAM vs IAM+EPO (p= 1,00)  o mesmo ocorreu com o índice Tei (p= 0,78).  As proteínas inflamatórias estudadas estavam aumentas nos grupos infartados, mas sem significância estatística. Novamente a EPO não modulou a síntese destas proteínas após 4 semanas de IAM (TNF, p= 0,08 and TGF, p= 0,15). O TIMP-1 teve aumento no grupo MI + EPO, mas sem significância estatística, p = 0,16. O TIMP-2 também não teve diferença estatística, p = 0,55. A atividade da MMP-2, não mostrou qualquer diferença entre os grupos após 4 semanas de MI, p = 0,79. Encontramos uma forte correlação positiva entre FE e TIMP-1 (p <0,05 e r = 0,95) e TIMP-2 (p <0,05 e r = 0,95) no grupo MI + EPO. Conclusões: Concluímos que a EPO atenuou o acúmulo de colágeno intersticial, mas não protegeu da dilatação ou disfunção cardíaca. Esta proteção parece não estar relacionada com a modulação das proteínas inflamatórias estudadas nem com as vias de degradação do colágeno.

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